Soplos cardíacos en perros y gatos: qué son, cuándo preocuparnos y cómo se estudian

¿Qué es un soplo cardíaco?

Un soplo cardíaco es un sonido sibilante que se produce por un flujo sanguíneo turbulento dentro de las estructuras cardiovasculares y que el clínico puede auscultar con un estetoscopio. No es una enfermedad por sí mismo; es un hallazgo clínico, por lo que es necesario determinar cuál es la causa del soplo y así poder aplicar el tratamiento correcto.

La turbulencia puede estar causada por:

• Una alteración del flujo sanguíneo a través de un agujero (p. ej., defecto del septo ventricular o auricular).
• Estenosis valvular (p. ej., aórtica, pulmonar, tricúspide).
• Conexión anormal arteriovenosa cercana al corazón (p. ej., PDA)
• Alteraciones en la viscosidad de la sangre o diámetro de los vasos sanguíneos. 

Cuanto más turbulento es el flujo, mayor vibración hay dentro de las estructuras cardiovasculares, por lo que la intensidad del soplo será mayor.

Los soplos se clasifican del I al VI en función del grado de intensidad en el PMI (punto máximo de intensidad):

Tipos de soplo

1. Soplos funcionales

A) Fisiológicos: debidos a un incremento del gasto cardíaco o a una disminución de la viscosidad sanguínea:

• Anemia
• Fiebre
• Gestación
• Hipertensión
• Hipertiroidismo

B) Inocentes: no se conoce la causa y no están asociados a ningún problema cardíaco. Son los más frecuentes en animales jóvenes y suelen desaparecer antes de los 6 meses de edad.

2. Soplos patológicos: se asocian a alteraciones estructurales:

• Lesiones en las válvulas (estenosis o insuficiencia)
• Comunicaciones anormales intracardíacas o extracardíacas

Signos de alerta para los tutores

Hay que tener en cuenta que un soplo fuerte no siempre significa un problema grave, y al revés. No obstante, los síntomas de alerta para que el tutor acuda a consulta son tos, fatiga, respiración rápida o dificultosa estando en reposo, encías pálidas o azuladas, pérdida de apetito o peso, debilidad marcada, intolerancia al ejercicio y desmayos. La dificultad respiratoria, el colapso, la parálisis o el dolor súbito de las extremidades posteriores, o respirar con la boca abierta en gatos, requieren atención veterinaria urgente.

¿Cómo se diagnostica?

Hoy en día tenemos a nuestro alcance unas herramientas básicas para poder identificar y realizar un seguimiento adecuado de la evolución de la enfermedad.

Auscultación

La primera y más básica es la auscultación, ya que, a partir de la detección del soplo, realizaremos el resto de pruebas diagnósticas.

Radiografía

La radiografía nos permite una evaluación general del tamaño cardíaco y de los cambios pulmonares, como congestión o edema, pero por sí sola no nos ofrece un diagnóstico; debe interpretarse junto con la historia clínica y la exploración del paciente. Además, se deben realizar con un posicionamiento y una exposición radiográfica adecuados, si no, podemos obtener imágenes en que un corazón normal pueda parecer que tenga una enfermedad y viceversa. La radiografía es una herramienta útil para realizar los controles posteriores al diagnóstico, para valorar el tamaño cardíaco y la evolución de los cambios cardíacos entre dos evaluaciones ecocardiográficas, sobre todo en aquellos casos que no podamos realizar una ecocardiografía.

Ecocardiografía

La ecocardiografía es el método de diagnóstico por imagen más sensible para detectar cardiopatía. Nos permite caracterizar la estructura y función cardíacas, valorar el estado de las válvulas, el tamaño de forma precisa de las cámaras cardíacas, tanto de la aurícula como del ventrículo, permitiendo confirmar si el paciente está en fase B1 o B2, y valorar parámetros hemodinámicos, como la fuerza de contracción del miocardio y el flujo sanguíneo. Una ventaja respecto a la radiografía es que puede realizarse mientras se le administra un flujo de oxígeno al animal en caso necesario.

Electrocardiograma

El electrocardiograma es la prueba de elección inicial en aquellos casos en que auscultemos una arritmia, ya que evalúa la actividad eléctrica generada por el corazón, permitiéndonos identificar y caracterizar arritmias. También nos permite monitorizar si el tratamiento antiarrítmico es efectivo, y la posible aparición de arritmias secundarias a fármacos como la digoxina.

Perfil analítico

Un perfil analítico con hemograma, bioquímica y electrolitos nos permite detectar causas concurrentes, ya que muchos pacientes cardiópatas a menudo tienen compromiso renal, por lo que nos permite establecer valores de referencia, especialmente si se prevé medicación. Esto es especialmente relevante en gatos, cuya complicación más frecuente durante el tratamiento con diuréticos es la alteración de la función renal y la hipopotasemia.

Presión arterial

Es importante establecer una presión arterial de referencia y en los casos en que se detecte una hipertensión arterial, es necesario identificar la causa si es posible. En aquellos pacientes que llegan a consulta con debilidad o signos de colapso o síncope, es especialmente importante, para determinar si los síntomas son compatibles con una IC anterógrada. Una presión baja puede ser una indicación para tener en cuenta el empleo de un inotrópico positivo o para tener precaución con el uso de dosis intravenosas de furosemida.

Pruebas genéticas

Podemos incluir pruebas genéticas indicadas en determinadas razas y enfermedades para la detección de mutaciones específicas asociadas a enfermedad cardíaca. Nos permiten detectar en aquellos animales jóvenes de razas predispuestas, el riesgo de padecer o no la enfermedad en etapa adulta y hacer una selección en animales de reproducción. Pero un resultado negativo no excluye todas las cardiopatías ni reemplaza las revisiones clínicas y ecocardiográficas. Existen marcadores genéticos para la detección de HCM en Maine Coon, Ragdoll, Bosque de Noruega, Devon Rex, Británico de pelo largo, DCM en doberman Pinscher, perro de agua portugués, ARCV, cardiomiopatía arritmogénica del VD en Boxer y SAS (estenosis subaórtica) en el Terranova.

Biomarcadores

Por último, podemos disponer de biomarcadores, actualmente de utilidad limitada. Los principales son marcadores de lesiones cardiomiocíticas y péptidos natriuréticos. El NT-proBNP nos informa de sobrecarga y distensión cardíaca, y la troponina I detecta daño o estrés miocárdico. Ambos biomarcadores son eliminados por el propio corazón, y nos ayudan a establecer la presencia o no de enfermedad cardíaca y su gravedad. Pero para que los resultados sean fiables, estas pruebas se han de realizar de una forma correcta y deben interpretarse junto con la clínica, ya que otras enfermedades como la enfermedad renal, hipertiroidismo, hipertensión sistémica o pulmonar pueden influir en el resultado, dando unos valores elevados, ya que su eliminación es dependiente en parte de la excreción renal. El NT-proBNP puede ser útil en aquellos gatos en los cuales sea difícil realizar un diagnóstico definitivo.

Insuficiencia cardíaca congestiva 

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) aparece cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre de manera eficaz, lo que provoca la acumulación de líquido. Si afecta al lado izquierdo del corazón, el líquido se acumula en el pulmón o en la cavidad torácica (derrame pleural en gatos). Si la insuficiencia afecta al lado derecho, el líquido se acumula en la cavidad torácica (derrame pleural), puede producirse derrame pericárdico de pequeño volumen (poco frecuente) y se acumula en el abdomen (ascitis). El edema periférico es menos frecuente.

En el caso del perro, tenemos que diferenciar entre perros pequeños y medianos, en cuyo caso la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral representa entre el 75 %-80 % de los casos, especialmente en animales de edad avanzada. Algunas de las razas más afectadas son el Cavalier King Charles Spaniel, Caniche o Yorkshire Terrier. En perros de raza grande, como, por ejemplo, el Dóberman, Bóxer, Cocker Spaniel o Gran Danés, estos tienen mayor riesgo de desarrollar cardiomiopatía dilatada.

En el gato la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es la enfermedad más relevante, con una prevalencia aproximada del 15 %, que consiste en un engrosamiento anormal del músculo cardíaco y que puede presentarse incluso sin soplo audible. Las razas más predispuestas son el Maine Coon, Persa y Ragdoll.

Clasificación de la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral según ACVIM

En el estadio A, englobamos a los animales con alto riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca, pero sin anomalías estructurales aún presentes (Cavalier King Charles Spaniel o Dóberman).

En el estadio B, hay lesión valvular, pero sin historia ni signos actuales de ICC. Es decir, presentan enfermedad, pero no insuficiencia cardíaca. Dentro del estadio B, diferenciamos entre el B1, que son animales con lesión valvular y regurgitación, pero sin signos de remodelación cardíaca o no muy grave, y en el B2, sí que hay presencia de remodelación cardíaca o aumento del tamaño del atrio o ventrículo izquierdo como consecuencia de una regurgitación mitral más avanzada. Intensidad del soplo ≥ 3/6, LA:Ao en la vista de eje corto del lado derecho en la diástole temprana ≥1,6, (LVIDDN) ≥1,7 en ausencia de ecocardiografía, en radiografía los valores de VLAS ≥3 probablemente identifican la enfermedad valvular mitral de estadio B2. (Clase 1, Nivel de evidencia: moderado).

En el estadio C, animales con lesión valvular y remodelación cardíaca que presentan o han presentado signos clínicos de ICC. Distinguimos entre fase aguda o fase crónica por la diferencia en el abordaje terapéutico.

En el estadio D, la ICC es avanzada, en pacientes en fase terminal, refractarios al tratamiento convencional y requiere terapias de rescate. También diferenciamos entre fase aguda y crónica.

Tratamiento de la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral

1. Estadio A

Sin tratamiento. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

2. Estadio B1

Sin tratamiento farmacológico ni dietético (clase I, opinión de expertos). Realizar control en 6-12 m de ecocardiografía o radiografía si no se dispone de ecocardiografía. (Clase I, opinión de expertos)

3. Estadio B2

El único tratamiento en consenso en esta fase es el pimobendan en dosis de 0,25-0,3 mg/kg cada 12 h vía oral. (Clase I, Nivel de evidencia: fuerte)

Dieta: restricción leve de sodio y dieta con aporte calórico adecuado sin restricción proteica (Clase IIa, Nivel de evidencia: débil)

Antitusivos: en aquellos casos en que se crea que la tos es debida a la presión ejercida por el aumento del tamaño cardíaco sobre los bronquios (sin edema). (Clase IIa, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Reparación quirúrgica de la válvula mitral (Clase IIa, Nivel de evidencia: moderado)

4. Estadio C descompensando

Son pacientes con sintomatología de fallo cardíaco, por lo que necesitan tratamiento urgente y monitorizado; es necesaria la hospitalización.

La furosemida es la piedra angular del tratamiento para forzar la diuresis. En todos los pacientes se recomienda una dosis de 2 mg/kg IM o IV cada hora, hasta que exista una mejoría significativa en la frecuencia y dificultad respiratoria. Una vez se haya administrado una dosis total de 8 mg/kg, se recomienda reducir la frecuencia de tratamiento a cada 4 horas. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

En aquellos animales que no hayan respondido a un bolo de tratamiento con furosemida, se puede iniciar una perfusión a ritmo constante de furosemida a una velocidad de 0,66-1 mg/kg/h. No se recomiendan bolos con dosis altas 4 mg/kg o más. (Clase IIa, Nivel de evidencia: débil)

El pimobendan a 0,25 mg/kg/12 h VO o IV en aquellos países en que esté disponible. (Clase I, Nivel de evidencia: débil)

En aquellos pacientes que se han descompensado previamente o que han recibido dosis altas de furosemida y no responden, podemos tener en cuenta otro diurético como es la torasemida, siempre que se pueda administrar sin comprometer al paciente. La dosis es de 0,1-0,4 mg/kg cada 12 o 24 h.

Oxigenoterapia en casos necesarios (incubadora o sonda nasal). Controlar Tª y humedad. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

En aquellos pacientes, en los que se sospecha de ICC y no es posible ni la más mínima exploración física por estrés o distrés respiratorio, se puede administrar furosemida por vía IM a 2 mg/kg, butorfanol a 0,2-0,3 mg/kg y oxígeno, en cámara, controlando humedad y temperatura. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos) Una vez el paciente se encuentra estable, se deberían centrar los estudios en confirmar la sospecha de ICC.

La dobutamina se utiliza si se precisa soporte inotrópico adicional. Infusión continua comenzando a dosis de 2,5 μg/kg/min (pudiendo llegar hasta 10 μg/kg/min). Se recomienda control ECG continuo por su potencial arritmogénico. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

El nitroprusiato sódico, en aquellos casos en que se necesite una reducción de la poscarga. La dosis inicial es de 1 μg/kg/min, aunque se puede subir cada 15 minutos hasta un máximo de 10-15 μg/kg/min. Es necesario realizar un control de la presión sanguínea durante su administración. Solo se debe utilizar en un máximo de 24 horas. (Clase I, Nivel de evidencia: débil)

El amlodipino a dosis de 0,05-0,1 mg/kg, subiéndola hasta frecuencia no mayor de cada 3 horas. (Clase I, Nivel de evidencia: débil)

La nitroglicerina en aquellos perros que no responden a la terapia con furosemida, se puede utilizar en pomada, a una dosis de 6-50 mm aplicados sobre la piel, cada 6-8 horas. (Clase IIb, Nivel de evidencia: débil)

Toracocentesis/abdominocentesis en presencia de derrames que generen dificultad respiratoria o de la ventilación mecánica (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

5. Estadio C compensado

Paciente con signos de ICC estable o asintomático. En este caso utilizamos el pimobendan a 0,25-0,3 mg/kg cada 12 h VO, (Clase I, Nivel de evidencia: fuerte) furosemida a dosis de 2 mg/kg cada 8 o 12 h según la historia clínica y respuesta a la furosemida. La torasemida como alternativa a la furosemida, autorizado su uso una vezal día, lo que puede ser beneficioso para el cumplimiento de su tratamiento. La dosis recomendada es de 1/10– 1/20, o entre el 5 % y el 10 % de la dosis de furosemida, o 0,1-0,3 mg/kg/día VO. (Clase I, Nivel de evidencia:moderado). Se recomienda valorar la función renal y electrolitos entre 3-14 días después de iniciar eltratamiento con furosemida. (Clase I, Nivel de evidencia: débil)

El enalaprilo/benaceprilo a dosis de 0,5 mg/kg/12 h VO. Se recomienda la medición de la funcionalidad renal yelectrolitos entre 3 y 14 días después de iniciar terapia con un IECA. (Clase I, Nivel de evidencia: débil)

La espironolactona en pacientes que se sospeche resistencia diurética o que desarrollen hipopotasemia durante el tratamiento. Dosis de 2-4 mg/kg cada 24 h VO. (Clase I, Nivel de evidencia: moderado)

Terapia antiarrítmica: la fibrilación atrial es una posible complicación. Diltiazem: para controlar el ritmo ventricular. Objetivo frecuencia < 125 lpm. Digoxina 0,0025-0,005 mg/kg/12 h en combinación con diltiazem si no hay respuesta a este solo. Vigilar posibles efectos secundarios. Antitusígenos/broncodilatadores: algunos expertos los consideran útiles.

Los betabloqueantes no están indicados en estadio C. No obstante, si ya estaba tratándose antes del estadio C se continúa con el bloqueo beta o se reduce la dosis en función del bajo gasto, hipotermia, bradicardia. (Clase IV, Nivel de evidencia: débil)

La nitroglicerina no está indicada en el estadio C. (Clase III, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Dieta: mantener ingesta calórica adecuada para evitar la pérdida de peso, 60 kcal/kg de peso corporal. (Clase I, Nivel de evidencia: moderado). Asegurar una dieta adecuada en proteínas, evitando dietas renales excepto en enfermedad renal crónica establecida (Clase I, Nivel de evidencia: moderado)

Suplementación con ácidos grasos en aquellos perros con pérdida de apetito, pérdida de masa muscular. (Clase IIa, Nivel de evidencia: moderado) Monitorizar la concentración de magnesio en casos avanzados o en arritmias. (Clase IIa, Nivel de evidencia: opinión de expertos). Restringir el aporte de sodio y controlar los niveles de potasio, en caso de hipopotasemia sería necesaria la suplementación, y en casos de hiperkalemia sería necesario regular la dosis de IECA/espironolactona. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

6. Estadio D descompensado

Pimobendan 0,25-0,3 mg/kg cada 12 h, valorar el incremento a 0,3 mg/kg cada 8 h (fuera de indicación aprobada) (Clase IIa, Nivel de evidencia: opinión de expertos) IECA, mantener su administración

Furosemida: en aquellos pacientes en ausencia de fallo renal grave (crea >3 mg/dl) administrar un bolo inicial de 2 mg/kg IV-IM seguido de una infusión constante a una velocidad de 0,66-1 mg/kg/h hasta que el esfuerzo y dificultad respiratoria disminuya. Se debe realizar un control de la funcionalidad renal y electrolitos. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Torasemida a una dosis de 0,1-0,2 mg/kg cada 12-24 h o entre un 5 % y el 10 % de la dosis actual de furosemida para administrar una dosis equivalente a la furosemida. Una vigésima parte de la dosis inicial de furosemida. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Abdominocentesis/Toracocentesis según sea necesario para aliviar la dificultad o molestias respiratorias. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Además de la suplementación con oxígeno se puede realizar ventilación mecánica, para dar tiempo a que la medicación haga efecto.

Para reducir la poscarga del VI puede ser necesario el uso de nitroprusiato a perfusión continua a dosis inicial de 1 μg/kg/min, aunque se puede subir cada 15-30 minutos hasta un máximo de 10-15 μg/kg/min. Es necesario realizar un control de la presión sanguínea cada 15-30 minutos durante su administración. Solo se debe utilizar en un máximo de 24-48 horas. Amlodipino a dosis de 0,05-0,1 mg/kg cada 3 horas. Es necesario monitorizar la función renal cada 24-48 h tras el inicio de estos medicamentos. Hidralazina a una dosis de 0,5-2 mg/kg VO, comenzando por la dosis más baja. Se requiere monitorización de presión arterial. (Clase I, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Sildenafilo 1-2 mg/kg cada 8 h en casos de hipertensión pulmonar. Ajustar según necesidades. (Clase IIa, Nivel de evidencia: débil)

Es necesario mantener la presión arterial > 85 mmHg, o la presión arterial media > 60 mmHg. Realizar control de la funcionalidad renal en 24-48 h. (Clase IIa, Nivel de evidencia: opinión de expertos).

7. Estadio D compensado

La furosemida/torasemida debe aumentarse según necesidad a una dosis efectiva y tolerada para controlar edemas y derrames. (Clase I, Nivel de evidencia: moderado) La espironolactona si no se ha iniciado en la etapa C, está indicada en estadio D. (Clase I, Nivel de evidencia: moderado)

Pimobendan aumentar dosis a 0,2 mg/kg/8 h (fuera de registro)

Reducción de la poscarga, amlodipino a 0,05-0,1 mg/kg VO cada 3 h. Hidralazina 0,5-2 mg/kg VO. Iniciar dosis más baja. Monitorizar presión arterial y función renal.

Sildenafilo 1-2 mg/kg/8 h en pacientes con hipertensión pulmonar. (Clase IIa, Nivel de evidencia: débil)

Dieta: se mantienen las recomendaciones del estadio C. Pero en aquellos pacientes con edemas refractarios podemos aumentar la restricción de sodio en la dieta sin comprometer el apetito y la función renal. (Clase IIa, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Hidroclorotiazida como refuerzo al tratamiento con furosemida o torasemida.

Digoxina en fibrilación atrial como se ha descrito en estadio C o a dosis (0,0025-0,005 mg/kg 12 h) hasta un máximo de 0,375 mg en perros; 0,007 mg/kg PO a días alternos inicialmente en gatos, para reducir la frecuencia cardíaca. (Clase IIb, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Los betabloqueantes no se recomiendan en esta fase. Si se ha iniciado su uso en estadio C puede mantenerse como parte del tratamiento antiarrítmico, pero ajustando la dosis si hay signos de hipotensión o bradicardia. (Clase IV, Nivel de evidencia: opinión de expertos) Antitusígenos/broncodilatadores se mantienen las recomendaciones de la fase C (Clase IV, Nivel de evidencia: opinión de expertos)

Pronóstico

Los factores clave que determinan el pronóstico son, sobre todo, la respuesta al tratamiento, la frecuencia respiratoria en reposo, los parámetros ecocardiográficos y la raza. Si la frecuencia respiratoria en reposo aumenta de forma sostenida, es un indicador de un nuevo episodio de descompensación. Los parámetros ecocardiográficos elevados, como LA/Ao, indican mayor riesgo de progresión rápida.

Clasificación de las cardiomiopatías en gatos según ACVIM

• Estadio A: gatos predispuestos, pero que no tienen evidencia de enfermedad miocárdica.
• Estadio B: gatos con presencia de cardiomiopatía, pero sin signos clínicos. B1: gatos con bajo riesgo de ICC o tromboembolismo arterial (TEA). B2: gatos con mayor riesgo de ICC o TEA inminente. El tamaño del atrio izquierdo se usa para diferenciar entre los estadios B1 y B2. Es un marcador pronóstico importante, de manera que, a mayor tamaño, mayor riesgo de padecer ICC y TEA; por ello, B1 es de bajo riesgo y B2 es de mayor riesgo.
• Estadio C: gatos que han desarrollado signos de ICC o TEA, o en los que estos ya se han resuelto.
• Estadio D: gatos con signos de ICC refractaria al tratamiento.

En el gato, aunque hay diferentes fenotipos de cardiomiopatía (ARVC, CMD, CMR, TMT, CMH), la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es la enfermedad más relevante, con una prevalencia aproximada del 15 %, que consiste en un engrosamiento anormal del músculo cardíaco y que puede presentarse incluso sin soplo audible. Las razas más predispuestas son el Maine Coon, Persa y Ragdoll.

Los gatos, a diferencia de los perros, suelen ocultar los síntomas. La tos no es un signo habitual; suelen presentar taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria, 40-50 rpm), debilidad repentina o en casos muy graves incluso pueden presentar parálisis de las extremidades posteriores por tromboembolismo (TEA).

En cuanto al diagnóstico, es importante descartar como causas subyacentes del fenotipo de cardiomiopatía, el hipertiroidismo o hipertensión sistémica.

Tratamiento de las cardiomiopatías en gatos

1. Estadio A

Sin tratamiento

2. Estadio B1

En general no se recomienda el tratamiento (nivel de evidencia bajo). Se recomienda control anual ecocardiográfico para detectar el aumento de tamaño de la aurícula izquierda de moderada a grave (progresión a B2).

3. Estadio B2 

Clopidogrel en gatos con riesgo de TEA (dilatación AI moderada a grave, bajo LA FS%; LOE medio). En casos con riesgo muy alto de TEA, se pueden asociar clopidogrel con inhibidores del Factor Xa PO; LOE bajo. Gatos con ectopia ventricular compleja atenolol a 6,25 mg/gato cada 12 h VO o sotalol a 10-20 mg/gato cada 12 h VO; LOE bajo

4. Estadio C descompensado 

Furosemida en bolos múltiples 1-2 mg/kg hasta resolución del edema pulmonar o en infusión continua.

Toracocentesis en caso de derrame pleural que provoque dificultad respiratoria.

La fluidoterapia IV está contraindicada en casos de ICC, edema o derrame.

Si hay signos de bajo GC podemos considerar el pimobendan si no hay DLVOTO (LOE bajo). Si no hay mejoría clínica podemos pautar infusión continua de dobutamina (LOE bajo). En esta fase no se recomienda el uso de nitroglicerina (LOE medio) ni IECA (LOE bajo). Monitorizar Tª, FR, peso corporal, presión arterial y gasto urinario estimado (LOE alto). Control entre 3 y 7 días después del alta de función renal, electrolitos y ausencia de ICC.

5. Estadio C compensado

Furosemida 0,45-2 mg/kg 8-12 h VO según signos clínicos. La dosis más común inicial es de 1-2 mg/kg cada 12 h VO (LOE bajo). La dosis debe ajustarse para mantener una FR en reposo en casa < 30 rpm (LOE bajo).

Control entre 3 y 7 días de funcionalidad renal después de iniciar tratamiento con furosemida (LOE bajo).

Se recomienda control en 2-4 meses o según necesidad, pero considerando siempre el estrés que puede provocar en el gato.

En gatos con CMD mirar niveles de taurina y hacer cambio de dieta o suplementación según el caso.

Pronóstico

Los marcadores de mayor riesgo de ICC o TEA incluyen ritmo de galope o arritmia. AI aumentada de tamaño de moderado a grave, disminución de la fracción de acortamiento de la AI (LA FS %), hipertrofia extrema del VI, disminución de la función sistólica del VI, trombo intracardíaco o contraste ecocardiográfico espontáneo.

La edad (cuanto más joven) y la ausencia de signos clínicos se asocian a una mayor supervivencia que en aquellos que desarrollan ICC o TEA. Incluso aquellos que desarrollan ICC asociada a estrés, fluidoterapia IV o anestesia general tienen mayor tiempo de supervivencia que aquellos gatos que desarrollan ICC sin estos factores.

Seguimiento y control

Como la mayoría de las enfermedades cardíacas se desarrollan a lo largo de la vida del animal, es importante acudir a sus revisiones anuales. De esta manera podemos realizar una detección precoz de una posible enfermedad cardíaca. Igualmente, en aquellos pacientes donde ya hayamos diagnosticado un problema cardíaco, aunque no necesite tratamiento, es importante que acuda a sus revisiones periódicas y estar atento a los síntomas clínicos mencionados.

El manejo que el tutor puede llevar a cabo en su casa es ofrecer una dieta baja en sodio para evitar la retención de líquido, adaptando la nutrición al estado clínico del animal sin llegar a restricciones drásticas innecesarias en fases tempranas. Controlar el ejercicio, no eliminarlo, pero procurar que no sea intenso, evitar el sobrepeso y controlar la frecuencia respiratoria en reposo. El registro de la frecuencia respiratoria (FR < 30 rpm) puede ser una de las mejores herramientas para determinar si el paciente está desarrollando un edema pulmonar o un derrame pleural, siendo posible modificar la dosis de medicación sin necesidad de hospitalización.

Bibliografía

• Santana Dolores, A. J.; Porteiro Vázquez, D. M. Cardiología clínica en el perro y en el gato.
• García Guasch, L.; Montoya Alonso, J. A. Manual práctico de cardiología clínica en pequeños animales.
• Guías ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine).