IM VETERINARIA #9

61 im veterinaria E n situaciones fisiológicas, la sangre oxigenada de la madre pasa al feto a través de la vena umbilical. De aquí pasa a la aurícula derecha, la mayor parte sigue el foramen oval, a la aurícula izquierda, ventrículo iz- quierdo y aorta. Durante la circulación fetal existe una comu- nicación entre la aorta y la arteria pulmonar para que la sangre oxigenada de la circulación materna se distribuya a través de la aorta hacia la circulación sistémica. Durante este periodo, sólo una parte de sangre de la arteria pulmonar llega a los pulmones, el res- to atraviesa el conducto arterioso para unirse a la sangre que proviene del ven- trículo izquierdo. Una vez se produce el parto, existe una serie de mecanismos que favorecen el cierre de este conducto: • Aumenta la resistencia vascular sisté- mica y disminuye a la mitad la resis- tencia del lecho pulmonar. • Aumenta la presión de oxígeno, in- crementando el flujo sanguíneo pul- monar, y esto deriva en una vasocons- tricción de la comunicación entre la aorta y la pulmonar en 12- 14 horas post-parto debido a la inhibición de la liberación de prostaglandinas locales. La musculatura del conducto arterioso es altamente sensible al oxígeno y pros- taglandinas, la presencia de ambas en el momento del parto deriva en una con- tracción del ductus, que posteriormente tendrá cambios histológicos (trombosis y proliferación de la íntima y fibrosis) formando el ligamento arterioso ( liga- mentumarteriosum ) en los días o semanas posteriores al cierre anatómico. Si existe un fallo en el cierre de esta comunicación, al resul- tado se le denomina Conducto Arterioso Persistente (CAP). El Conducto Arterioso Persistente (CAP) es un defecto genético en la diferenciación histológica del conducto con menor nú- mero y mal ordenamiento de las células del musculo liso de la lámina media asociado a un aumento de fibras elásticas con lo que se produce un fallo en la separación normal de células endoteliales desde la lámina elástica interna y la expansión de la unión sub endotelial que produce el acolchado de la íntima que precede al cierre normal. Fisiopatología El CAP produce sobrecarga del lado izquierdo del corazón, y a largo plazo provoca lesiones tales como: • Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda. • Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, con edema de pulmón y fibrilación auricular consecuente. • Distensión en válvula mitral, con regurgitación secundaria. • Dilatación y debilitamiento de la pared de la aorta o de ar- terias pulmonares. Las consecuencias fisiopatológicas del CAP van a depender de dos factores importantes: • El diámetro de la comunicación. • La relación entre la resistencia de la circulación pulmonar y la sistémica. Cuando la presión en la circulación pulmonar es normal, la sangre pasa desde el lado izquierdo al dere- cho, al tener la aorta una presión mayor. Es lo que se deno- mina “shunt” de izquierda a derecha. En caso contrario, cuando hay una mayor presión en la circulación pulmonar, ten- dríamos una comunicación o “shunt” de derecha a izquierda. En caso contrario, la presión de la arteria pulmonar se aproxi- ma o se excede a la presión aórtica y da como resultado una comunicación bidi- reccional o un CAP derecho-izquierdo. Incluso puede ocurrir que el defecto se cierre cerca de la arteria pulmonar provo- cando un divertículo ductal en la aorta. El CAP se presenta más en hembras que en machos. Las razas predispuestas son el Pastor Alemán, Chihuahua, Border Co- llie, Cocker Spaniel, Caniche, Pomerania, Yorkshire Terrier, Bichón Maltés, Bichón Frisé, Terranova, etc. La presencia de signos clínicos depende- rá del tamaño del CAP y de la dirección del flujo. Podemos encontrarnos un CAP pequeño que prácticamente no tenga consecuencias hemodinámicas. Estos animales viven años sin sintomatología, pero la sobrecarga crónica puede des- embocar en una disfunción diastólica y sistólica, aumento del ventrículo izquierdo, congestión venosa y edema de pulmón. En animales con CAP mayores, esta congestión venosa y ede- ma de pulmón se presenta mucho antes. El ventrículo derecho será normal a menos que se desarrolle hipertensión pulmonar, 1 Zoemomento previo a la intervención. 2 Imagen radiográfica L-L derecha en el momento del diagnóstico.