"¡Tres capas de parasitismo! Se asumió que los SaPI son inducidos exclusivamente por fagos auxiliares. Presentamos aquí el notable descubrimiento de que algunos SaPI pueden, en cambio, ser inducidos solo por un segundo SaPI co-residente, que primero debe ser inducido por un fago". Así de emocionado se mostraba en sus redes sociales el Doctor en Medicina Veterinaria y Director del MRC Centre for Molecular Bacteriology and Infection del Imperial College London, además de colaborador del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) de Valencia, José R. Penadés.

El investigador publicó junto a ocho colegas internacionales un nuevo hallazgo en torno a los mecanismos de transferencia de material genético entre bacterias del género Staphylococcus aureus, que les confiere mayor virulencia patógena y resistencia a los antibióticos. En el estudio que acaba de publicarse en Nature Microbiology, el profesor Penadés, que desde hace un año dirige el dirige el MRC- Centre for Molecular Bacteriology & Infection del Imperial College de Londres, ha liderado a un equipo internacional, en el que también han participado dos investigadores del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC), Alberto Marina y Francisca Gallego del Sol.

En este trabajo, el equipo del profesor Penadés ha hallado un nuevo mecanismo de activación y transmisión de material genético entre las islas de patogenicidad identificadas en los cromosomas de bacterias y superbacterias, para transferirles mayor virulencia y resistencia. Este nuevo mecanismo evolutivo se ha identificado en el género Staphylococcus aureus, de prioridad crítica para la OMS por su multirresistencia a los antibióticos y su capacidad para causar infecciones de gravedad.

Ya en 2019, el profesor Penadés publicó en Molecular Cell cómo estas islas de patogenicidad de las bacterias que causan infecciones más virulentas "secuestran" virus para expandirse con mayor rapidez en el medio natural y convertir bacterias inocuas en patógenos virulentos. "Hasta ahora se pensaba que este era el único mecanismo empleado para expandir su potencial patógeno. Pero lo que acabamos de detectar es que, en Staphylococcus aureus, algunas islas de patogenicidad, en lugar de secuestrar a un virus, secuestran a otra isla de patogenicidad para transferirse. Este representa un nivel de parasitismo nunca descrito hasta la fecha, ya que una isla de patogenicidad secuestra inicialmente mecanismos de virus para diseminarse, y cuando esto ocurre, otra isla utiliza los mecanismos que la primera ha secuestrado del virus para su beneficio. Esta cascada de activación permite a las islas de patogenicidad transferir a otras bacterias el material genético que les confiere su alta capacidad patógena a unas frecuencias nunca vistas anteriormente. Esto explica mejor la rapidez en la expansión de estos elementos genéticos que confieren mayor virulencia y resistencia a las cepas de Staphylococcus aureus que causan infecciones con consecuencias clínicas más graves y difíciles de tratar, como el síndrome de shock tóxico o la neumonía y la fascitis necrotizantes", destaca el profesor Penadés.

"Con este hallazgo –añade-, hemos dado un nuevo paso en el conocimiento de los mecanismos genéticos evolutivos que convierten a las bacterias y superbacterias en patógenos causantes de infecciones extremadamente graves y que resisten a los tratamientos antibióticos de que disponemos actualmente. Avanzar en el conocimiento de estos mecanismos genéticos que se producen en las infecciones bacterianas más graves permitirá diseñar nuevas estrategias para tratarlas de forma más eficaz en el futuro".