En situaciones fisiológicas, la sangre oxigenada de la madre pasa al feto a través de la vena umbilical. De aquí pasa a la aurícula derecha, la mayor parte sigue el foramen oval, a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y aorta. Durante la circulación fetal existe una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar para que la sangre oxigenada de la circulación materna se distribuya a través de la aorta hacia la circulación sistémica.

Durante este periodo, sólo una parte de sangre de la arteria pulmonar llega a los pulmones, el resto atraviesa el conducto arterioso para unirse a la sangre que proviene del ventrículo izquierdo.

Una vez se produce el parto, existe una serie de mecanismos que favorecen el cierre de este conducto:

• Aumenta la resistencia vascular sistémica y disminuye a la mitad la resistencia del lecho pulmonar.
• Aumenta la presión de oxígeno, incrementando el flujo sanguíneo pulmonar, y esto deriva en una vasoconstricción de la comunicación entre la aorta y la pulmonar en 12- 14 horas post-parto debido a la inhibición de la liberación de prostaglandinas locales.

La musculatura del conducto arterioso es altamente sensible al oxígeno y prostaglandinas, la presencia de ambas en el momento del parto deriva en una contracción del ductus, que posteriormente tendrá cambios histológicos (trombosis y proliferación de la íntima y fibrosis) formando el ligamento arterioso (ligamentum arteriosum) en los días o semanas posteriores al cierre anatómico.

Si existe un fallo en el cierre de esta comunicación, al resultado se le denomina Conducto Arterioso Persistente (CAP). El Conducto Arterioso Persistente (CAP) es un defecto genético en la diferenciación histológica del conducto con menor número y mal ordenamiento de las células del musculo liso de la lámina media asociado a un aumento de fibras elásticas con lo que se produce un fallo en la separación normal de células endoteliales desde la lámina elástica interna y la expansión de la unión sub endotelial que produce el acolchado de la íntima que precede al cierre normal.

Fisiopatología

El CAP produce sobrecarga del lado izquierdo del corazón, y a largo plazo provoca lesiones tales como:

• Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda.
• Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, con edema de pulmón y fibrilación auricular consecuente.
• Distensión en válvula mitral, con regurgitación secundaria.
• Dilatación y debilitamiento de la pared de la aorta o de arterias pulmonares.

Las consecuencias fisiopatológicas del CAP van a depender de dos factores importantes:

• El diámetro de la comunicación.
• La relación entre la resistencia de la circulación pulmonar y la sistémica. Cuando la presión en la circulación pulmonar es normal, la sangre pasa desde el lado izquierdo al derecho, al tener la aorta una presión mayor. Es lo que se denomina "shunt" de izquierda a derecha. En caso contrario, cuando hay una mayor presión en la circulación pulmonar, tendríamos una comunicación o "shunt" de derecha a izquierda. En caso contrario, la presión de la arteria pulmonar se aproxima o se excede a la presión aórtica y da como resultado una comunicación bidireccional o un CAP derecho-izquierdo. Incluso puede ocurrir que el defecto se cierre cerca de la arteria pulmonar provocando un divertículo ductal en la aorta.

El CAP se presenta más en hembras que en machos. Las razas predispuestas son el Pastor Alemán, Chihuahua, Border Collie, Cocker Spaniel, Caniche, Pomerania, Yorkshire Terrier, Bichón Maltés, Bichón Frisé, Terranova, etc.

La presencia de signos clínicos dependerá del tamaño del CAP y de la dirección del flujo. Podemos encontrarnos un CAP pequeño que prácticamente no tenga consecuencias hemodinámicas. Estos animales viven años sin sintomatología, pero la sobrecarga crónica puede desembocar en una disfunción diastólica y sistólica, aumento del ventrículo izquierdo, congestión venosa y edema de pulmón. En animales con CAP mayores, esta congestión venosa y edema de pulmón se presenta mucho antes. El ventrículo derecho será normal a menos que se desarrolle hipertensión pulmonar, en cuyo caso encontramos un marcado aumento de la arteria pulmonar, insuficiencia pulmonar grave consecuencia de la hipertensión pulmonar diastólica que puede desembocar en la inversión del shunt a derecha–izquierda. También, encontramos movimiento paradójico sistólico del septo interventricular y, en los peores casos, hipertrofia ventricular derecha.

Con esto podemos encontrarnos desde pacientes asintomáticos hasta presencia de signos relacionados con fallo cardiaco congestivo (tos, disnea, intolerancia al ejercicio, sincopes, etc) también retraso en el crecimiento y debilidad en el tercio posterior. (...)

Para leer el artículo completo haz click en el PDF adjunto.