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La histiocitosis reactiva canina es un trastorno proliferativo no neoplásico en el que intervienen células dendríticas intersticiales activadas y que puede manifestarse como enfermedad cutánea o con afectación sistémica. En la práctica clínica suele reconocerse por placas y nódulos dérmicos o subcutáneos, con alopecia variable, distribuidos en cabeza, tronco o ...
La histiocitosis reactiva canina es un trastorno proliferativo no neoplásico en el que intervienen células dendríticas intersticiales activadas y que puede manifestarse como enfermedad cutánea o con afectación sistémica. En la práctica clínica suele reconocerse por placas y nódulos dérmicos o subcutáneos, con alopecia variable, distribuidos en cabeza, tronco o extremidades. Aunque su patogenia no se comprende del todo, se considera probable una base inmunomediada, relacionada con la disregulación de la interacción entre células dendríticas y linfocitos T y con el papel de citoquinas proinflamatorias. Esa sospecha explica que, históricamente, se hayan utilizado fármacos inmunomoduladores como corticoides, tetraciclina asociada a niacinamida, ciclosporina, azatioprina o leflunomida, con resultados a veces irregulares y recidivas frecuentes.
Un artículo publicado el 28 de enero de 2026 en Veterinary Dermatology aporta datos de interés sobre una alternativa terapéutica que ya es familiar para muchos clínicos por su uso en dermatitis alérgica: el oclacitinib. Este fármaco actúa como inhibidor selectivo de JAK1 y reduce la señalización de varias citoquinas implicadas en inflamación y prurito, como IL-2, IL-4, IL-6, IL-13 e IL-31. Aunque su indicación aprobada se centra en el control del prurito, en los últimos años ha ido ganando terreno como opción extra-label en determinadas dermatosis inmunomediadas, y la histiocitosis reactiva entra ahora en ese foco gracias a una serie retrospectiva de casos.
El trabajo revisa diez perros de propietarios particulares diagnosticados de histiocitosis reactiva mediante historia clínica compatible, lesiones características y confirmación histopatológica. En ocho de los diez casos se realizó además inmunohistoquímica para caracterizar el infiltrado celular dérmico, un punto relevante porque la confirmación diagnóstica exige diferenciar este proceso de otras entidades, incluyendo procesos infecciosos y linfomas cutáneos no epiteliotrópicos inflamados. De forma general, el patrón descrito es el típico "bottom-heavy", con infiltrado nodular a difuso de histiocitos grandes en dermis media a profunda y subcutis, acompañado por linfocitos y neutrófilos en proporción variable, además de la ausencia de microorganismos en tinciones especiales cuando se realizan.
En cuanto a la presentación clínica, todos los perros mostraron nódulos firmes y placas eritematosas, con afectación del rostro, la cabeza dorsal, el tronco y/o las extremidades. Lo más llamativo para el clínico general es que cuatro perros tenían participación mucosal documentada o sospechada, especialmente en cavidad oral o nasal. En algunos casos se describen signos respiratorios altos como estornudos, estertor nasal o secreción serosa, y en otros se documentan lesiones orales como nódulos gingivales o placas ulceradas en márgenes labiales. Este hallazgo refuerza la idea de que una exploración oral cuidadosa y la valoración de signos nasales deben formar parte del enfoque sistemático cuando se sospecha histiocitosis reactiva.
Siete de los diez pacientes habían recibido previamente uno o más inmunomoduladores sin lograr un control duradero, lo que convierte a esta cohorte en un grupo especialmente informativo para valorar una alternativa terapéutica. Todos los perros fueron tratados con oclacitinib como monoterapia y, según los autores, la respuesta fue completa en el cien por cien de los casos. El fármaco se empleó a dosis estándar antipruriginosa o ligeramente por encima, y la resolución de las lesiones cutáneas y mucosales se observó en un intervalo de dos a doce semanas. La remisión se mantuvo durante distintos periodos de seguimiento con oclacitinib en monoterapia, aunque cuatro perros presentaron recidivas breves que se controlaron ajustando la pauta, por ejemplo aumentando temporalmente la frecuencia o recuperando una administración diaria tras un intento de espaciar dosis.
Desde una perspectiva clínica, el mensaje práctico es doble. Por un lado, el oclacitinib podría considerarse una opción útil y relativamente rápida para inducir remisión en histiocitosis reactiva, incluso cuando han fallado terapias inmunomoduladoras convencionales o cuando existe participación de mucosas. Por otro lado, el patrón de recidivas en algunos pacientes sugiere que el mantenimiento y los cambios de pauta requieren cautela, porque reducir demasiado la frecuencia puede favorecer el rebrote. Esto encaja con lo que se conoce de la enfermedad, que puede cursar con fases de exacerbación y remisión, dificultando en ocasiones distinguir entre mejoría espontánea y respuesta farmacológica.
Aun así, conviene interpretar los resultados dentro de sus límites. Se trata de una serie retrospectiva sin grupo control, con número reducido de pacientes y seguimiento variable, por lo que no permite establecer causalidad con el mismo peso que un ensayo clínico aleatorizado. La propia histiocitosis reactiva puede fluctuar, y ese comportamiento natural siempre introduce incertidumbre. Sin embargo, la consistencia de la respuesta, la rapidez de resolución y la posibilidad de controlar recaídas con ajustes de dosis hacen que el hallazgo sea clínicamente relevante y merezca considerarse en la toma de decisiones, especialmente en casos refractarios.
Finalmente, es importante recordar que el uso de oclacitinib para esta indicación es extra-label. Esto implica informar adecuadamente al propietario, documentar el consentimiento y planificar un seguimiento razonable, en particular si se prevé un tratamiento prolongado o si el paciente presenta comorbilidades. Para el veterinario de clínica, el estudio no cambia por sí solo las guías, pero sí aporta una señal terapéutica sólida y una invitación a mirar más allá del prurito cuando se piensa en JAK inhibidores.