El artículo "Redox status of biomarkers in serum of dogs with hypothyroidism and its treatment with levothyroxine sodium", publicado por la revista Frontiers in Veterinary Science, señala que el hipotiroidismo canino altera el estado rédox, haciendo que los pacientes afectados presenten estrés oxidativo. Además, el tratamiento de esta endocrinopatía ayuda a reducir la producción de radicales libres de oxígeno. Esto demuestra la estrecha relación existente entre la tiroides y el estado rédox, de manera que los autores plantean utilizar los marcadores oxidativos como herramientas complementarias en el tratamiento del hipotiroidismo.

El hipertiroidismo se caracteriza por la reducción en la producción de los niveles de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por parte de la glándula tiroides. Clínicamente, esta condición se manifiesta por una disminución del metabolismo basal y la aparición de problemas dérmicos.

Las hormonas tiroideas influyen en los procesos de respiración mitocondrial, el metabolismo, el consumo de oxígeno y la producción de radicales libres de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés), lo que demuestra la conexión entre la tiroides y el estado rédox del animal. Por lo tanto, un proceso patológico a nivel tiroideo afecta también al estado oxidativo.

El objetivo del estudio es evaluar el estado rédox del suero de perros sanos y perros con hipotiroidismo, así como la evolución del estado oxidativo de los pacientes enfermos tras el tratamiento con levotiroxina.

Biomarcador de estrés oxidativo

Los investigadores señalan que, antes de iniciar el tratamiento, los perros con hipotirodisimo presentaban menores actividades de las enzimas superóxido dismutasa (SOD) y catalasa que el grupo control. Por el contrario, los perros enfermos mostraban mayor actividad de la enzima glutatión peroxidasa (GSH-px) y mayor concentración de malondialdehído (MDA) respecto al otro grupo.

Las enzimas SOD, catalasa y GSH-px son peroxidasas ampliamente distribuidas en el reino animal. A su vez, el MDA es un peróxido lipídico, por lo que todas estas moléculas sirven de indicadoras del estado oxidativo del animal. 

Así, estos resultados demuestran una disminución de la función antioxidante en los perros enfermos, lo que hace que se acumulen más ROS, lo que inhibe a las enzimas SOD y catalasa. No obstante, este aumento en los niveles de ROS hace que se produzcan más peróxidos de hidrógeno y peróxidos lipídicos (como MDA), lo que activa a la enzima GSH-px.

Una vez iniciado el tratamiento, tanto a día 14 como a día 45, los perros que reciben levotiroxina logran alcanzar niveles fisiológicos de T4. Acompañando a este fenómeno, se produce el aumento de la actividad de las enzimas SOD y catalasa, junto con una disminución de la actividad de GSH-px.

Esto refleja la estrecha relación existente entre la tiroides y el estrés oxidativo. Así, estos cambios reducen los niveles de ROS, lo que explica la menor concentración de MDA en los perros hipotiroideos tras el tratamiento. Por todo ello, los investigadores recomiendan utilizar esta molécula tanto como biomarcador de estrés oxidativo como herramienta complementaria en el diagnóstico del hipotiroidismo canino.

En conclusión, los autores recalcan que el hipotiroidismo canino se encuentra estrechamente relacionado con el estrés oxidativo. Así, el tratamiento de esta endocrinopatía permite equilibrar el estado rédox del paciente. También recomiendan utilizar el MDA (así como otras enzimas relacionadas con los ROS) como marcador complementario de hipotiroidismo en perros.