El artículo "Prednisolone pharmacokinetics in dogs with protein-losing enteropathy", publicado por la revista Journal of Veterinary Internal Medicine, determina que la administración oral de prednisolona presenta características farmacocinéticas similares en perros sanos y perros que padecen enteropatías perdedoras de proteínas. Por lo tanto, el fracaso terapéutico que se produce en el 50% de este tipo de pacientes no parece estar relacionado con un menor absorción de glucocorticoides. Esto también indica que, para un mejor control de esta patología, sería recomendable administrar otro inmunomodulador en los perros que no responden al tratamiento con glucocorticoides.

La enteropatía perdedora de proteínas es una patología grave que produce la pérdida de proteínas derivada de una excesiva permeabilidad de la mucosa entérica. Las causas más comunes son las enteropatías crónicas, que suelen acompañarse de una inflamación crónica de la mucosa y linfangiectasia.

Los pacientes con enteropatías perdedoras de proteínas suelen tratarse con glucocorticoides orales a dosis antiinflamatorias o inmunosupresoras. Sin embargo, el tratamiento suele fracasar en el 50% de los casos. Una de las causas podría ser una peor absorción de los glucocorticoides administrados por vía oral. Por ello, algunos clínicos optan por incrementar la dosis de glucocorticoides o administrarlos por vía parenteral.

El objetivo de este estudio fue comparar la farmacocinética de la prednisolona administrada por vía oral en perros sanos y perros con enteropatías perdedoras de proteínas. Los autores también evaluaron las diferencias farmacocinéticas entre perros que respondieron a corto plazo al tratamiento y aquellos perros que no lo hicieron.

Mayor resistencia a los glucocorticoides

Los investigadores señalan que la vida media total de la prednisolona y de aquella no unida a proteínas séricas fue menor en el grupo de perros con enteropatía perdedora de proteínas. Además, la proporción de prednisolona no unida a proteínas séricas fue mayor en los perros enfermos. Sin embargo, a pesar de estas diferencias, el resto de las características farmacocinéticas, como el área bajo la curva (AUC), que cuantifica la absorción del fármaco, fueron semejantes entre el grupo de perros sanos y el grupo de perros con enteropatías perdedoras de proteínas.

En la circulación sanguínea, la prednisolona se une a la transcortina con una gran afinidad. Sin embargo, esta proteína se satura rápidamente cuando se superan los niveles fisiológicos de prednisolona, lo que hace que, en caso de tratamiento, la mayoría de la prednisolona administrada se una a la albúmina. Esto explica la menor proporción de prednisolona unida a proteínas en los pacientes con enteropatía perdedora de proteína, que suelen presentar hipoalbuminemia. Además, la fracción no unida a proteínas fue mayor al inicio del estudio, pero se redujo con el transcurso del tiempo, lo que se debió probablemente a un aumento en los niveles séricos de albúmina como consecuencia de una mejoría del cuadro clínico.

Por otra parte, las características farmacocinéticas de la prednisolona fueron muy semejantes entre perros que respondieron rápidamente a la terapia y aquellos que no. Esto indica que el retraso en la respuesta clínica o el fracaso terapéutico no se debe a la malabsorción de glucocorticoides. Por el contrario, puede deberse a una mayor resistencia a los glucocorticoides en estos pacientes. En estos casos, en vez de aumentar la dosis de corticoides o administrarlos de forma parenteral, puede resultar más ventajoso implementar la monoterapia con corticoides con cambios en la dieta y la administración de otros inmunomoduladores, como la ciclosporina.

En conclusión, los autores indican que las diferencias observadas entre ambos grupos respecto a las características farmacocinéticas de la prednisolona administrada por vía oral no son significativas, lo que indica que la malabsorción de glucocorticoides no es la causa del fracaso terapéutico que se produce en el 50% de los pacientes con enteropatía perdedora de proteínas. En vez de aumentar la dosis de corticoides, los autores recomiendan añadir otros inmunosupresores al tratamiento.